研究人员在大鼠上进行的试验显示，二甲双胍可以恢复因高脂饮食而下降的SGLT-1表达水平，与此前研究中二甲双胍使SGLT-1的基因表达水平升高相符，可以说二甲双胍这是又立一功。
立功了就该受奖，但二甲双胍恢复SGLT-1调节功能的原理此前却一直不明确，这样颁奖词就没法写了。到底是怎么一回事呢？结合近年来二甲双胍对肠道微生物的影响，研究人员猜想，二甲双胍可能是通过对小肠上段微生物的调节，间接恢复了SGLT-1参与的降糖通路，而小肠上段微生物对营养代谢的作用也的确是目前科研界的盲区之一，因此解开这个谜题有着不小的价值。
研究人员对普通大鼠和此前实验中使用的高脂饮食大鼠小肠上段微生物进行了16S rRNA测序，发现高脂饮食大鼠乳酸菌的数量明显减少，肠杆菌科、肠球菌科等细菌的数量上升。进行二甲双胍治疗后，乳酸菌数量有所恢复，其他增多的细菌数量再次回落，而此时高脂饮食大鼠的SGLT-1通路就已基本恢复正常，看来小肠上段微生物的确是协助二甲双胍立功的幕后英雄。
高脂饮食（HFD）导致小肠上段乳酸菌减少，克雷伯菌属等微生物增多，而二甲双胍治疗（HFD+MET）可一定程度恢复微生物平衡。
为了进一步验证肠道微生物的“英雄事迹”和具体的“受奖名单”，研究人员将经二甲双胍治疗后的高脂饮食大鼠肠道微生物移植到了其他高脂饮食大鼠体内，再进行葡萄糖钳夹试验评估大鼠小肠对血糖水平变化的感知。
真金的确不怕火炼，接受微生物移植后仅仅一天，大鼠的肠道血糖感知能力就得到了恢复，同时体内GLP-1的分泌能力和SGLT-1的基因表达水平也较对照组上升，证实了在二甲双胍的调控下，肠道微生物的确对SGLT-1介导的降糖通路起到恢复作用。对接受移植大鼠进行的菌群分析显示，乳酸菌再次出现了显著的数量增多，看来真正的功臣就是它们了。
Oleuropein 橄榄苦苷 32619-42-4 20mg/支
Lobetyolin 党参炔苷 136085-37-5 10mg/支
Carnosic acid 鼠尾草酸 639426 20mg/支
Rosmarinic acid 迷迭香酸 20283-92-5 20mg/支
Glycitin 黄豆黄苷 40246-10-4 20mg/支
Glycitein 黄豆黄素 40957-83-3 20mg/支
Daidzin 大豆苷 552-66-9 20mg/支
Daidzein 大豆苷元 486-66-8 20mg/支
