研究人员发现重编程过程中
发布时间:2017-06-27浏览次数:761返回列表
研究人员对迷你视网膜制备程序做了修改,这包括:在眼部发育的早期阶段,将从干细胞制备的视网膜类器官分成三块。这些碎片——看起来像小的半月状,终成长为视网膜中发现的全套细胞,从而使视网膜类器官的产量增加了高达4倍——相比之前的程序。一块三等分碎片,也能刺激幸存的类器官生长,达到类似于未切的类器官的规模。这些迷你视网膜在培养皿中游来游去,因为它们不附着于表面,因此在发育过程中能更好地反映视网膜组织的结构。
研究人员发现重编程过程中,虽然RBP DDX5的表达逐步上升,但却发挥着抑制重编程的作用。DDX5功能缺失通过影响微小RNA(microRNA)125b的表达水平,从而上调非经典PRC1复合物里的RING1和YY1结合蛋白(RYBP)的表达水平。DDX5功能缺失和RYBP过表达在重编程早期影响间质细胞向上皮细胞转变,在重编程晚期影响多能性基因的激活。研究发现,DDX5功能缺失上调RYBP,从而进一步促进了组蛋白H2A赖氨酸K119位点的泛素化(H2AK119ub1)的水平,并促进H2AK119ub1富集到部分胚层分化特异基因的转录起始位点上,并抑制这类基因的表达。
研究团队进一步发现,RYBP存在于两个完全不同的复合物中,一部分RYBP与多梳抑制复合物1(PRC1复合物)存在于同一个复合物中,可能发挥抑制部分胚层分化基因的作用;而另一部分RYBP与多能性因子OCT4存在于同一个复合物,发挥基因激活的作用。此外,科研人员发现,RYBP在基因组中的结合位点有很大一部分与OCT4的结合位点相重叠,而且RYBP有利于招募OCT4到组蛋白去甲基化酶基因Kdm2b的启动子区,并激活内源多能性基因的表达从而促进体细胞重编程,此功能是PRC1非依赖性的。
小鼠Tie-1 Mouse Tie-1 ELISA kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠Tie-2 Mouse Tie-2 ELISA kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)试剂盒,ELISA分析检测试剂盒 Mouse TIMP-2 ELISA kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)试剂盒,ELISA分析检测试剂盒 Mouse TIMP-3 ELISA kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠基质金属蛋白酶抑制因子4(TIMP-4)试剂盒,ELISA分析检测试剂盒 Mouse TIMP-4 ELISA kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠 TRAIL R1 Mouse TRAIL R1 ELISA KIT 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠 TRAIL R3 Mouse TRAIL R3 ELISA KIT 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠TRAIL Mouse TRAIL ELISA KIT 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠(TRAIL)试剂盒,ELISA分析检测试剂盒 Mouse TRAIL ELISA KIT 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠CD30 Mouse CD30 ELISA Kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠CCL1 Mouse CCL1 ELISA Kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠CCL11 Mouse CCL11 ELISA Kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠CCL17 Mouse CCL17 ELISA Kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠CCL2 Mouse CCL2 ELISA Kit 规格: 96T/48T 原装、分装
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小鼠CCL26 Mouse CCL26 ELISA Kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠CCL3 Mouse CCL3 ELISA Kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠CCL7 Mouse CCL7 ELISA Kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠CCL22 Mouse CCL22 ELISA Kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠CD14 Mouse CD14 ELISA Kit 规格: 96T/48T 原装、分装
小鼠CD163 Mouse CD163 ELISA Kit 规格: 96T/48T 原装、分装
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小鼠CXCL2/MIP-2 Mouse CXCL2/MIP-2 ELISA Kit 规格: 96T/48T 原装、分装
研究人员发现重编程过程中,虽然RBP DDX5的表达逐步上升,但却发挥着抑制重编程的作用。DDX5功能缺失通过影响微小RNA(microRNA)125b的表达水平,从而上调非经典PRC1复合物里的RING1和YY1结合蛋白(RYBP)的表达水平。DDX5功能缺失和RYBP过表达在重编程早期影响间质细胞向上皮细胞转变,在重编程晚期影响多能性基因的激活。研究发现,DDX5功能缺失上调RYBP,从而进一步促进了组蛋白H2A赖氨酸K119位点的泛素化(H2AK119ub1)的水平,并促进H2AK119ub1富集到部分胚层分化特异基因的转录起始位点上,并抑制这类基因的表达。
研究团队进一步发现,RYBP存在于两个完全不同的复合物中,一部分RYBP与多梳抑制复合物1(PRC1复合物)存在于同一个复合物中,可能发挥抑制部分胚层分化基因的作用;而另一部分RYBP与多能性因子OCT4存在于同一个复合物,发挥基因激活的作用。此外,科研人员发现,RYBP在基因组中的结合位点有很大一部分与OCT4的结合位点相重叠,而且RYBP有利于招募OCT4到组蛋白去甲基化酶基因Kdm2b的启动子区,并激活内源多能性基因的表达从而促进体细胞重编程,此功能是PRC1非依赖性的。
小鼠Tie-1 Mouse Tie-1 ELISA kit 规格: 96T/48T 原装、分装
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